Nel 2004, negli Stati Uniti un uomo di 61 anni subì un intervento chirurgico per una frattura al piede e ricevette una terapia con antibiotici.
Dopo la dimissione cominciarono a manifestarsi episodi inaspettati di intossicazione etilica: lo stato di ebbrezza compariva anche con minime assunzioni di alcol e, in alcune occasioni, in assenza totale di bevande alcoliche.
La moglie, infermiera, documentò ripetuti valori di alcolemia con un etilometro, spesso superiori ai limiti consentiti per la guida. Con il passare degli anni gli episodi si intensificarono fino al 2009, quando il paziente venne ricoverato per un quadro di etilismo acuto e inizialmente considerato erroneamente un bevitore cronico.
Solo dopo vari accertamenti gastroenterologici emerse una spiegazione concreta. L’esame colturale delle feci risultò positivo per Saccharomyces cerevisiae comunemente chiamato lievito di birra. Il reperto suggerì che la produzione di etanolo avvenisse all’interno del lume intestinale per fermentazione degli zuccheri alimentari.
Durante un periodo di osservazione in reparto, il paziente assunse esclusivamente carboidrati e snack controllati: le misurazioni effettuate confermarono una alcoolemia elevata non spiegabile con l’apporto esterno di alcol.
Questi elementi portarono alla diagnosi di sindrome da fermentazione intestinale un fenomeno raro ma clinicamente riconoscibile.
La sindrome ha alla base una profonda alterazione dell’ecosistema intestinale, definita disbiosi in cui la sovracrescita di microrganismi fungini o di rari batteri fermentanti trasforma carboidrati e zuccheri in etanolo. L’immunologo Mauro Minelli docente di Nutrizione clinica, ha descritto come questo processo renda l’intestino un vero e proprio “birrificio interno”, capace di provocare sintomi identici a quelli dell’intossicazione alcolica, tra cui atassia confusione mentale e disorientamento.
I fattori che favoriscono la condizione includono cicli prolungati di antibiotici che impoveriscono la flora batterica protettiva, e patologie del tratto gastrointestinale che determinano ristagno e fermentazione del chimo. Anche condizioni metaboliche come obesità o diabete possono concorrere alla predisposizione.
Il percorso diagnostico richiede un elevato sospetto clinico e l’esclusione dell’assunzione volontaria di alcol. Il test di stimolo con glucosio (Carbohydrate Challenge Test) è considerato lo standard: consiste nella somministrazione controllata di una quantità nota di glucosio o carboidrati seguita da monitoraggi seriali dell’alcoolemia e dell’etanolo nel respiro a intervalli precisi per documentare la produzione endogena.
L’identificazione del microrganismo responsabile passa per esami colturali delle feci e, quando possibile, tecniche metagenomiche che permettono di caratterizzare il microbiota intestinale e guidare la terapia antimicrobica mirata.
Nel caso clinico documentato su rivista scientifica, pubblicato sull’International Journal of Clinical Medicine (2013, 4 pp. 309-312), il paziente ricevette un ciclo di antimicotici l’introduzione di fermenti lattici e una dieta temporaneamente priva di zuccheri e carboidrati semplici.
Con questo approccio si ottenne la completa risoluzione della patologia.
Il trattamento combina quindi l’eradicazione o la riduzione del patogeno, la limitazione del substrato fermentabile tramite intervento nutrizionale e la modulazione del microbiota con probiotici selezionati. È inoltre importante il monitoraggio della funzionalità epatica, poiché la produzione cronica di etanolo endogeno può sottoporre il fegato a stress ossidativo.
La letteratura riporta la necessità di un approccio multidisciplinare per riconoscere tempestivamente la sindrome e per evitare diagnosi errate che possano avere conseguenze sociali e legali per il paziente.
Sebbene rara, la sindrome da fermentazione intestinale resta una diagnosi da considerare in presenza di segni di intossicazione alcolica non spiegabili e in particolare dopo trattamenti antibiotici prolungati.