Negli studi sulla malattia di Parkinson emerge sempre più spesso il ruolo del sistema immunitario come attore rilevante nella progressione clinica. Un gruppo di ricercatori dell’Università di Roma Tor Vergata e dell’IRCCS Neuromed di Pozzilli, in collaborazione con IRCCS Santa Lucia, ha confrontato indicatori biologici nel sangue e nel liquido cerebrospinale di persone con Parkinson nelle fasi iniziali e di controlli sani per descrivere differenze legate alla presenza di copatologia tipica dell’Alzheimer. Lo studio, pubblicato su npj Parkinson’s Disease e finanziato con un bando PRIN del Ministero dell’Università e Ricerca, mette in evidenza come alcuni sottogruppi di pazienti presentino una risposta immunitaria periferica significativamente diversa.
Disegno dello studio e caratteristiche dei partecipanti
La ricerca ha incluso complessivamente 47 persone con malattia di Parkinson in fase iniziale e 50 controlli sani. Attraverso l’analisi dei biomarcatori nel liquido che circola nel sistema nervoso centrale, i ricercatori hanno distinto, tra i pazienti con Parkinson, 15 soggetti con segni di copatologia Alzheimer e 32 senza tali segni. Questa stratificazione ha permesso di confrontare non solo il gruppo parkinsoniano con i controlli sani, ma anche di mettere a fuoco differenze interne al gruppo di pazienti, collegando aspetti clinici — come la gravità dei disturbi motori e non-motori — a marcatori biologici misurabili.
Alterazioni immunitarie periferiche associate alla copatologia
Analizzando il sangue, il team ha valutato i livelli dei mediatori dell’infiammazione, la distribuzione delle diverse popolazioni di cellule immunitarie e il loro metabolismo energetico. È emerso che i pazienti con Parkinson che presentano anche alterazioni tipiche dell’Alzheimer mostrano, rispetto ai pazienti senza copatologia, una risposta infiammatoria più intensa e un incremento della produzione energetica delle cellule immunitarie circolanti. Parallelamente si osserva una variazione nell’equilibrio tra cellule pro-infiammatorie e cellule che normalmente modulano la risposta immunitaria: diminuiscono le popolazioni regolatorie e aumentano quelle reattive e infiammatorie, che appaiono anche più attivate.
Dettagli sulle funzioni cellulari e sui mediatori misurati
Tra i parametri studiati figuravano specifici mediatori dell’infiammazione e misure del metabolismo cellulare dei globuli bianchi. I risultati suggeriscono una vera e propria riprogrammazione delle cellule immunitarie circolanti verso uno stato di maggiore attività: le cellule non solo erano in numero differente, ma mostravano anche un funzionamento energetico aumentato, indicativo di uno stato di maggiore reattività. Queste osservazioni collegano il carico di neurodegenerazione misurabile nel sistema nervoso centrale con risposte periferiche facilmente accessibili tramite prelievo ematico.
Implicazioni cliniche e dichiarazioni dei ricercatori
I ricercatori, tra cui il professor Tommaso Schirinzi dell’Università Tor Vergata e dell’IRCCS Neuromed, hanno descritto il quadro come una possibile riprogrammazione delle cellule immunitarie che potrebbe spiegare il più rapido declino clinico osservato in chi ha copatologia Alzheimer. Il professor Diego Centonze, Vice Direttore Scientifico dell’IRCCS Neuromed e docente di Neurologia, ha sottolineato l’importanza di comprendere le differenze biologiche tra i pazienti per sviluppare terapie più mirate: in prospettiva, i profili immunitari ematici potrebbero diventare marker utili per identificare precocemente sottotipi di malattia e per orientare interventi specifici.
Pur riconoscendo la necessità di studi di conferma più ampi e strutturati, lo studio evidenzia che parametri periferici facilmente misurabili possono fornire informazioni rilevanti sullo stato neurodegenerativo centrale. Il collegamento tra biomarcatori liquorali, alterazioni cliniche e modifiche del sistema immunitario periferico apre nuove prospettive per la ricerca su prognosi e terapie nella malattia di Parkinson con copatologia Alzheimer.