Sindrome da fermentazione intestinale: come l’intestino produce alcol senza bere

Un uomo ubriaco senza aver bevuto: è la sindrome da fermentazione intestinale, una rara condizione in cui il lievito nell'intestino produce etanolo

Immagina di sentirti ubriaco senza aver toccato una goccia di alcol. Potrebbe sembrare impossibile, ma esiste una rara condizione clinica che rende tutto ciò realtà. La sindrome da fermentazione intestinale nota anche come Auto-brewery syndrome è una patologia in cui il sistema gastrointestinale agisce come un vero e proprio birrificio interno, producendo etanolo.

L’immunologo Mauro Minelli docente di Nutrizione clinica all’Università Lum Giuseppe Degennaro, ha spiegato all’Adnkronos salute le caratteristiche di questa condizione, sottolineando come il sistema gastrointestinale possa alterarsi a tal punto da produrre alcol in modo endogeno. Questa sindrome, per fortuna rara, rappresenta un caso clinico affascinante e complesso.

Come funziona la sindrome da fermentazione intestinale

La sindrome da fermentazione intestinale è causata da una disbiosi grave ovvero un’alterazione della flora intestinale. In questa condizione, funghi come Candida o Saccharomyces o alcuni batteri, fermentano carboidrati e zuccheri trasformandoli in etanolo. Il risultato è un quadro clinico che mima fedelmente l’intossicazione alcolica, con sintomi come atassia, nebbia mentale e disorientamento che compaiono dopo un pasto ricco di carboidrati, pur in totale astinenza da alcol.

Minelli ha spiegato che questa patologia ci insegna due lezioni fondamentali per la medicina moderna. La prima è che non tutto è come appare: un quadro di ebbrezza richiede un’indagine approfondita sul metabolismo e sul microbiota, andando oltre l’apparenza clinica. La seconda è la potenza della nutrizione. La gestione di questa sindrome passa necessariamente da un intervento nutrizionale mirato e dalla modulazione sartoriale del microbiota.

I microrganismi coinvolti

La sindrome da fermentazione intestinale è causata da una proliferazione anomala di microrganismi fungini o batterici. Tra i lieviti comuni troviamo Saccharomyces cerevisiae (noto come lievito di birra), Saccharomyces boulardii e vari ceppi di Candida. In rari casi, anche alcuni batteri come Klebsiella pneumoniae e Enterococcus faecalis possono essere coinvolti.

Fattori predisponenti e sintomi

La sindrome si sviluppa generalmente in presenza di fattori predisponenti che alterano la barriera e la motilità intestinale o che abbattono la normale resistenza alla colonizzazione della flora autoctona. Tra questi fattori ci sono le terapie antibiotiche prolungate o ripetute, patologie croniche del tratto gastrointestinale come la sindrome dell’intestino corto, la malattia di Crohn, e condizioni metaboliche e immunitarie come il diabete mellito di tipo 2, l’obesità e la steatosi epatica non alcolica.

I sintomi della sindrome da fermentazione intestinale si manifestano tipicamente da una a poche ore dopo un pasto ricco di carboidrati. Tra i sintomi neurologici e comportamentali troviamo atassia, disartria, confusione mentale, disorientamento, sbalzi d’umore, aggressività o euforia, e cefalea. Le manifestazioni gastrointestinali includono distensione addominale, meteorismo, dolore epigastrico, nausea e alterazioni dell’alvo. I segni sistemici comprendono arrossamento cutaneo, stanchezza cronica e vertigini.

Diagnosi e trattamento

La diagnosi della sindrome da fermentazione intestinale richiede un elevato indice di sospetto clinico e l’esclusione rigorosa dell’assunzione di alcol. Il protocollo standard prevede l’anamnesi e diari clinici per stabilire la correlazione tra pasti glucidici e insorgenza dei sintomi. Il test di stimolo con glucosio (Carbohydrate Challenge Test) è il gold standard diagnostico, prevede la somministrazione controllata per bocca di una quantità standard di glucosio (solitamente 100-200 grammi) o carboidrati complessi, seguita dal monitoraggio seriale dell’alcolemia a intervalli regolari (0, 1, 2, 4, 8 ore). Un picco di etanolo ematico superiore a 0 g/L conferma la produzione endogena.

Il trattamento è multidisciplinare e mira all’eradicazione del patogeno, alla modifica del substrato nutrizionale e al ripristino dell’eubiosi intestinale. Si procede con la terapia antimicrobica mirata, un intervento nutrizionale con una dieta a bassissimo contenuto di carboidrati, la modulazione del microbiota attraverso l’utilizzo di probiotici mirati e la protezione epatica, con monitoraggio della funzionalità epatica.

Scritto da Roberto Capelli

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